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当禁食或面临食物短缺时,身体会进行新陈代谢和行为适应以生存。大脑如何协调和调节这些反应还不清楚,但贝勒医学院和合作机构的研究人员发现了一种被称为类固醇受体辅激活因子-2 (SRC-2)的分子,它对协调对食物缺乏的生物反应至关重要。
该研究小组在《Cell Reports》杂志上显示,SRC-2特别存在于下丘脑的pOMC神经元中,这是一个参与新陈代谢各个方面,包括能量管理的大脑区域,它帮助动物调整新陈代谢和某些行为,以便在再次获得食物之前存活下来。有趣的是,当食物充足时,SRC-2也与体重增加有关,导致肥胖。研究结果为体重管理策略的设计提供了新的可能性。
“当食物不容易或禁食期间,生物修改他们的新陈代谢能够功能的某些方面和他们的行为改善的可能性恢复所需的营养,“贝勒医学院的Yong Xu博士说。“在这项研究中,我们表明下丘脑pOMC神经元中的SCR-2是这些适应性的中心。”
Xu和他的同事们研究了两个重要的代谢成分:能量消耗和血糖平衡。
“适应缺乏食物的一种方法是减少身体消耗的能量。同样重要的是,身体保持葡萄糖平衡,以维持大脑活动,”Xu说。“我们发现,SRC-2是保持降低能量消耗能力和维持动物生存所需的葡萄糖水平。”
研究人员还研究了帮助这种动物寻找食物的行为适应。
“当生活在野外的动物有一段时间没有吃东西了,它需要冒险到它的环境中寻找食物,这同时把它暴露给捕食者,制造焦虑,”Xu说。“我们发现,SRC-2有助于克服外出觅食引发的焦虑,促进寻找食物。”
此外,研究人员发现,需要SRC-2来延迟停止进食的正常饱腹信号。“延迟饱腹感信号会刺激动物更长时间地持续进食,尽可能多地快速进食,以减少它们暴露在危险环境中的时间。”
在进化的大部分时间里,拥有足够的食物一直是,现在仍然是野生动物的首要任务。Xu和同事们提出,SRC-2在进化上是保守的,这意味着它是调节动物代谢和行为适应的中心,帮助生物体在食物不易获得的情况下生存。
另一方面,当环境发生变化,食物很容易得到时,动物可以无限制地吃东西。“在这种情况下,SRC-2对动物有害。这会导致暴饮暴食,导致体重增加和肥胖。”
在机理层面上,Xu和他的同事们证明SRC-2控制pOMC神经元传输电信号与其他神经元通信的能力。SRC-2也通过调节多个基因的表达来调节其作用。
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