基因编辑可能导致肾脏疾病
来自德国和芬兰的研究人员表明,所谓的“棕色脂肪”与小鼠肠道激素分泌素相互作用,可以在用餐期间传递关于大脑饱满的营养信号。该研究于11月15日出现在Cell杂志上,加强了我们对长期怀疑棕色脂肪组织(BAT)的作用的理解,这是一种在动物感冒时会产生热量的身体脂肪 - 控制食物录取。
“我们展示了肠道,大脑和褐色组织之间的联系,揭示了控制能量平衡的复杂调节系统以前未知的方面,”主要作者,慕尼黑技术大学分子营养医学主席Martin Klingenspor说。“必须修改棕色脂肪作为加热器器官的观点,需要更加注意其控制饥饿和饱食的功能。”
在用餐期间,由肠激素编码的信号通过血液或通过小肠中激活的神经到达大脑。Klingenspor及其同事的研究表明,肠道激素分泌素 - 首先在1902年被认可刺激胰腺分泌碳酸氢盐以帮助小肠中和酸和消化常量营养素 - 在饱食中具有低估的作用。
在他们的研究中,注射了促胰液素的饥饿小鼠抑制了食欲。用促胰液素注射小鼠也增加了它们产生棕色脂肪的热量。然而,具有灭活的棕色脂肪组织的小鼠在注射激素时没有经历相同的食欲抑制 - 这表明它是分泌素对BAT的影响,导致饱腹感。
除了研究促胰液素对小鼠棕色脂肪的影响外,还在17名志愿者中测量了促胰液素水平。在芬兰的一项研究中,在禁食过夜和饭后30-40分钟后测量参与者血液中的棕色组织氧消耗和脂肪酸摄取。研究人员发现,受试者血液中较高水平的分泌素对应于代谢活跃的棕色脂肪。
Klingenspor说,有一天,我们可能已经了解了通过食用某些食物来促进促胰液素产生的秘密 - 棕色脂肪连接。“任何激活棕色脂肪产热的刺激都可能诱发饱食,”他说。“秘密分泌物对营养素很敏感,所以吃正确的食物可能有助于促进饱食,导致减少膳食大小和摄入热量。”
他认为,棕色脂肪在控制饥饿和饱食方面的作用使其成为治疗肥胖新方法的一个特别有吸引力的目标。他说,通过促胰液素靶向棕色脂肪可能有望成为未来对肥胖和代谢疾病的潜在营养或药物干预措施。
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